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Sonntag, 24. Juni 2018
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Parkinson durch Protein MHC-I begünstigt

 Parkinson durch Protein MHC I begünstigt

Foto: Gehirn, pixelio.de, Rike

Gehirnentzündung und Abbau von Nervenzellen im Wechselspiel .

Das zum Nationalen Forschungsrat CNR gehörende Istituto di Tecnologie Biomediche hat bisher unbekannte Zusammenhänge beim Absterben neuronaler Zellen aufgedeckt. Die Ergebnisse der Studie können nach Meinung der italienischen Forschergruppe zu neuen Therapieansätzen bei der Behandlung von Parkinson führen.

Mechanismus forciert Alterung

“Wir haben festgestellt, dass die bei Parkinson beteiligten Neurone das Protein MHC-I enthalten”, erklärt Instituts- und Studienleiter Luigi Zecca. Dieses wissenschaftlich als “Major Histocompatibilty Complex” der Klasse I bekannte Molekül sei in besonders ausgeprägter Form in den bei Parkinson betroffenen Nervenzellen zu beobachten.

“Da das Protein in besonders starker Konzentration im Gewebe der bei der Alterung des Gehirns beteiligten Neuromelanine auftritt, handelt es sich um einen Mechanismus, der in direktem Zusammenhang mit dem Altern und den neurodegenerativen Krankheiten wie Alzheimer und Parkinson steht”, so die Folgerung des italienischen Wissenschaftlers.

Absterben der Nervenzellen simuliert

Die Forschergruppe hatte das Absterben der Nervenzellen in einer künstlichen Neuronenkultur simuliert und dabei festgestellt, dass sich bei einer Gehirnentzündung MHC-I entfaltet und Neuronen verletzbarer macht. Tatsächlich sind im Gehirn von Parkinson-Patienten erhebliche Mengen an von abgestorbenen Zellen freigesetztem extrazellulärem Neuromelanin und Alfa-Synuclein vorhanden, die die Gehirnentzündung und somit auch die Entstehung des MHC-I begünstigen.

“Die Entzündung des Gehirns und die Degeneration der Nervenzellen beeinflussen sich sozusagen gegenseitig wie in einem Teufelskreis”, so Zecca. Die Untersuchung ist in enger Zusammenarbeit mit dem Slaon Kettering Institute  sowie den Universitäten von Columbia und Harvard durchgeführt worden. Einzelheiten sind in der Fachzeitschrift Nature Communications nachlesbar.

pte

 

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